1
– Histórico:
O herpesvírus canino (CHV) foi descoberto, em 1965, nos Estados Unidos,
por Carmichael e, posteriormente, descrita também na Inglaterra, França, Austrália
e Holanda.
Foi considerado como causador de uma doença fatal
em neonatos. Também é, e foi, encontrado em animais de saúde perfeita, o que
nos faz concluir que é responsável por uma infecção inaparente (latente).
2
– Epidemiologia:
2.1
– Ocorrência:
Estudos sorológicos indicam que infecção por CHV
é amplamente disseminada na população canina, apesar da freqüência de infecção
variar de um estudo para outro. A
incidência de infecção clínica por CHV é pequena.
O
herpesvírus tende a gerar uma imunidade pobre e raramente detectamos anticorpos
no soro ao final de 2 meses. É difícil quantificar precisamente a porcentagem
de cães que foram expostos ao vírus em algum momento de suas vidas, mas tudo
indica que pode ser alto. A distribuição do vírus é mundial.
2.2
– Etiologia:
O CHV é um membro da subfamília Alphaherpesvirinae
dos herpesvírus. Vírus de DNA fita dupla e replicação intranuclear. Domina o
metabolismo celular e retém o metabolismo do núcleo e membrana para a síntese
de glicoproteínas e lipídios do envelope.
É sensível a solventes lipídicos como éter,
clorofórmio e são inativadas por desinfetantes (cloro e alvejantes) em diluição
de 1:30. Outros compostos utilizados em hospitais veterinários, como amônia
quaternária, fenóis e iodetos são efetivos contra o herpesvírus.
A temperatura ótima para incubação do CHV em
cultura celular é de 35 a 37 º C. temperaturas superiores inibem a replicação
viral, fazendo diminuir a sensibilidade dos cães ao agente à medida que ficam
mais velhos (a partir de 2-3 semanas), e têm maior controle sob a termorregulação.
Dentre as espécies susceptíveis estão os canídeos.
3
– Fatores Predisponentes:
Seus principais alvos são pacientes com o sistema
imune deficiente. Neonatos e fêmeas prenhes são muito susceptíveis, mas todos
os cães reprodutores têm importância na disseminação da doença, animais de
exposição, de canis, de pesquisa e depósito público de animais são também
grupos de risco.
Fatores estressantes predispõem a recrudescência
viral favorecendo a disseminação do agente na população canina. Cães que
passaram por quimioterapia, terapia imunossupressora ou com corticóide, podem não
resistir a uma infecção. Ainda podem aparecer como grupo de risco, filhotes de
coiote, que são canídeos selvagens.
A infecção por CHV pode induzir a uma infecção
por Parvovirus, Coronavirus
e Clostridium perfringens.
Hipotermia em filhotes podem contribuir para a
replicação viral, piorando assim a infecção e a baixa temperatura da superfície
do trato respiratório superior pode favorecer a localização do vírus em
outros tecidos.
4
– Patogenia:
Nos animais infectados o vírus se replica
primariamente nos epitélios das mucosas dos aparatos respiratório, digestivo e
genital. É presumível que se produza precocemente uma infecção do encéfalo
a partir da mucosa nasal, seguindo as vias nervosas. Nos cães de menos de duas
semanas de idade produz-se uma disseminação geral do vírus pela via sangüínea
e linfática.
A imunogenicidade do CHV é típica dos herpesvírus,
geralmente pobre. O desenvolvimento de anticorpos neutralizantes é imprevisível
e de curta duração, considerando a capacidade de latência do vírus e infecção
inaparente. Animais que se recuperam podem apresentar seqüelas reprodutivas e
até neurológicas.
Os anticorpos que a mãe passará para os filhotes
através do colostro, vai protegê-los contra a doença clínica, mas não da
infecção inaparente.
Fatores que influenciam na resposta imune do
hospedeiro também influenciam na severidade e presença da doença, como: idade
do cão na primeira exposição ao vírus; presença de anticorpos passivos;
estresse; resposta imune (drogas imunossupressoras, infecções concorrentes, má
nutrição, temperaturas elevadas e aglomerados).
O CHV produz seis formas de doenças. As várias
formas presentes são descritas abaixo:
1.
VIREMIA AGUDA NEONATAL
Esta é a forma mais dramática das doenças
causadas por CHV e onde a mortalidade é maior.
A)
Ocorrência:
Geralmente
acomete filhotes de 1 a 3 semanas de idade, mas raramente ocorre morte em
animais antes dos três dias de vida, pois o período de incubação da doença
é de 3 a 6 dias.
B)
Transmissão:
C)
Sinais Clínicos:
D)
Patogenia:
A
infecção é iniciada nas células do epitélio nasal e tonsilas, e é
disseminada através de uma viremia associada a células (leucócitos) pelos
tecidos do corpo. A replicação viral secundária ocorre em rins, fígado, pulmões,
trato gastrointestinal, baço, glândulas adrenais, cérebro e linfonodos,
produzindo lesões multifocais características de hemorragia e necrose. Em
filhotes com menos de 2 semanas, a infecção freqüentemente termina com a
morte do animal.
E)
Diagnóstico:
Um
diagnóstico presuntivo de infecção por CHV em neonatos pode ser feito com
base na história clínica, exame físico e alterações patológicas características.
O isolamento do vírus se tecidos afetados (especialmente rins, glândulas
adrenais, pulmões, fígado ou baço) pode confirmar o diagnóstico.
Em
cães que sobrevivem, a história clínica, o exame físico e a presença de
anticorpos neutralizantes no soro confirma o diagnóstico.
F)
Anátomo-patológico:
O
quadro anátomo-patológico nos cães recém-nascidos se caracteriza por
hemorragias na córtex renal, na mucosa gástrica e intestinal, assim como no fígado,
que está com focos necróticos amarelados e por edema pulmonar. Nas cavidades
orgânicas o líquido seroso está aumentado e mesclado com sangue. Existe também
tumefação hiperplásica do baço (esplenomegalia) e linfoadenopatia
generalizada. Lesões meningoencefálicas são freqüentes, mesmo quando não há
sinais neurológicos. Pode ocorrer lesões oculares, como panuveítes e
ceratites.
Histologicamente
destacam-se nos cães recém nascidos necroses e hemorragias focais em todos os
órgãos. O tecido pulmonar mostra a imagem de uma pneumonia fibrino-necrótica.
G)
Tratamento:
Devido
à rápida e fatal evolução da doença nos neonatos, o tratamento de filhotes
afetados mesmo após estabelecido um diagnóstico definitivo, geralmente não é
bem sucedido. Além disso, os cães que sobrevivem têm lesões residuais e serão
portadores do vírus latente.
Normalmente,
a tentativa de tratamento é suporte. Se, após um exame pós-mortem de
neonatos, forem encontradas evidências de infecção por CHV, o restante dos
filhotes devem ser separados da cadela e amamentados com leite. Estes filhotes
podem ainda precisar de terapia com antibiótico de amplo espectro e
reposição de fluidos e eletrólitos. A temperatura retal dos filhotes deve ser
aferida diariamente.
A
manutenção da temperatura ambiente a 39º C ajuda a dificultar a replicação
viral, que tem como temperatura ideal 35 a 37º C.
Uma
aplicação intraperitoneal ou subcutânea de 1 a 2 ml de soro hiperimune CHV
pode ser útil para imunizar passivamente filhotes soronegativos ao nascimento,
medida que diminui os sinais clínicos, porém não evita a infecção latente.
Este soro contendo anticorpos anti-CHV pode ser coletado de cães que
sabidamente se recuperaram de uma infecção por CHV recentemente.
H)
Prognóstico:
A
severidade da doença é determinada pela quantidade de anticorpos maternos
transferidos passivamente para o filhote. Uma alta quantidade de anticorpos
maternos previne da forma fatal da
doença, mas podem desenvolver a forma latente ou infecção inaparente. Animais
que recebem pouca ou nenhuma quantidade de anticorpos, quando infectados antes
da 3ª semana de idade, podem morrer de 0 a 24 horas após o início dos sinais
clínicos. É uma das doenças que mais mata filhotes recém nascidos.
2.
INFECÇÕES SISTÊMICAS EM FÊMEAS PRENHES:
A)
Transmissão:
Pode-se
adquirir CHV via trato respiratório superior ou trato genital. O vírus em latência
pode ser ativado por um resultado de estresse durante a gravidez.
B)
Sinais Clínicos:
Nas
fêmeas infectadas durante a gestação, uma placentite leva à morte fetal e os
sinais clínicos incluem aborto, diminuição do número de nascidos, nascimento
de fetos mumificados e natimortos, reabsorção fetal e infertilidade. Podem
haver filhotes sadios e infectados numa mesma ninhada.
C)
Patogenia:
As
fêmeas prenhes podem apresentar os sinais de infecção por CHV tanto por
recrudescência viral quanto por prima-infecção, tendo em vista que a gestação
é um processo estressante e imunossupressor, (principalmente o terço final –
formação do colostro).
No
entanto, as fêmeas portadoras do vírus podem imunizar passivamente seus
filhotes, mas deve-se tomar cuidado para que ela não contamine o macho. Nem
todos os autores admitem a possibilidade de transmissão venérea, mas aceitando
a sua existência, o macho portador torna-se um importante disseminador da doença.
D)
Diagnóstico:
Filhotes
natimortos apresentam lesões que se assemelham às lesões de cães recém
nascidos contaminados.
É
comum encontrar na placenta lesões de necrose focais, corpúsculos de inclusão
intra-nuclear e degeneração das células trofoblásticas, das células sangüíneas
tanto da mãe quanto do filhote.
3.
FORMA MUCOSA DE INFECÇÃO POR CHV EM FILHOTES MAIS VELHOS E ADULTOS:
A)
Ocorrência:
Filhotes
com mais de 3 semanas de idade e animais adultos.
B)
Transmissão:
Através
do contato com secreções e excreções de cães contaminados que estão
eliminando o vírus. Há também
transmissão venérea.
C)
Sinais Clínicos:
Nos
animais adultos, a doença se manifesta por infecção leve ou inaparente do
trato respiratório superior, caracterizado por rinites, faringites e
conjuntivites. As lesões genitais se caracterizam por lesões papulovesiculares
na mucosa vaginal semelhantes à infecção por herpesvírus humano; e, no
macho, nódulos linfóides e pápulas em prepúcio e base do pênis. Pode gerar
uma vaginite ou balanopostite.
D)
Patogenia:
É
a forma mais branda da doença. A primeira replicação do vírus acontece no
trato respiratório superior, nas tonsilas e na nasofaringe.
Animais
com adequada resposta imune se recuperarão sem manifestação da doença clínica.
Animais com deficiente resposta imune quando submetidos a uma situação de
estresse ou de uma reinfecção podem Ter desde uma leve até uma severa infecção
do trato respiratório superior.
4.
FORMA OCULAR DE INFECÇÃO POR CHV
A)
Patogenicidade:
Inflamações
podem ser brandas e é freqüentemente auto-limitante. Porém pode causar doença
severa no desenvolvimento e no olho do neonato.
B)
Sinais Clínicos:
Pode
ocorrer displasia de retina com um pregueamento ou destacamento de retina e
retardamento na maturação da retina.
Infecções
neonatais podem produzir panuveítes e retinites por 4 dias depois da infecção.
Cataratas,
ceratites e sinéquia periférica anterior (aderência da íris na retina) também
podem ser vistos.
5.
INFECÇÕES MISTAS
Imunossupressão causadas por outras viroses e o
estresse de doenças intercorrentes iniciam a conversão de infecções latentes
por CHV para uma forma ativa. CHV então contribui para as patologias de outros
patógenos envolvidos em infecções mistas.
6.
INFECÇÕES LATENTES
O quadro revelado é de uma latência sendo
estabilizada no sítio de entrada original, com o genoma viral sendo incorporado
ao DNA da célula hospedeira. Isto normalmente ocorre na orofaringe ou na área
genital.
Uma
vez a infecção estabilizada, o hospedeiro torna-se vitalício, com o vírus
latente na célula ou com o vírus livre e com uma infecção ativa (com ou sem
a apresentação de sinais clínicos).
5
– Diagnóstico:
Em animais mais velhos, a infecção pode passar
desapercebido. Em animais sintomáticos, pode-se isolar o vírus da orofaringe
ou das lesões genitais para um diagnóstico definitivo. Títulos sorológicos
podem ou não ajudar do diagnóstico da infecção nesses animais, devido ao
estado de portador latente.
6
– Anátomo-patológico:
Nos animais adultos se observam edemas pulmonares
difusos com zonas engrossadas, especialmente nos lóbulos apicais e cardíacos,
os linfonodos mediastínicos estão aumentados de tamanho e hiperêmicos.
Histologicamente, os animais adultos apresentam
necroses epiteliais com corpos de inclusão eosinofílicos intranucleares nos
pulmões, assim como focos broncopneumônicos.
7
– Tratamento e Profilaxia:
Medidas de controle devem ser direcionadas para
prevenir a forma virêmica aguda neonatal e para infecções sistêmicas em fêmeas
prenhes, pois a infecção respiratória superior é difícil de monitorar na
natureza. Então precauções extras devem ser criadas para minimizar a extensão
do vírus entre canis.
Impor uma quarentena na parição de cadelas e de
suas ninhadas durante o período de máxima susceptibilidade. Este período pode
ser de 3 semanas antes e 3 semanas depois do parto,
quando a cadela e seus filhotes devem ser colocados separados de outros
animais e devem também ser isolados de pessoas que normalmente manipulam outros
cães.
A cobertura é outro período de risco, que pode
ser diminuído se forem realizados em ambos os cães um exame físico exatamente
antes da cobertura para detectar a presença de vesículas que caracterizam a
infecção corrente.
Devido
à natureza esporádica da doença e à pobre imunogenicidade do CHV, existem
muito poucos incentivos médicos e financeiros para o desenvolvimento de uma
vacina. Não existem vacinas disponíveis, mas há relatos na literatura que o
uso de vacinas mortas no início da gestação pode algum dia possibilitar um
controle das manifestações clínicas da doença no peri-partum.
Os filhotes que sobrevivem excretam grandes
quantidades de vírus por muitas semanas após a recuperação. Medidas de
higiene e desinfecção adequadas devem ser tomadas para destruir os resíduos
virais na ambiente e minimizar a sua disseminação através de fômites. Fêmeas
infectadas e sua ninhada devem ser isolados de outros cães.
O controle da infecção por herpesvírus é
problemático. A antigenicidade do vírus é pobre e fêmeas infectadas terão
freqüentemente ninhadas normais após terem ninhadas infectadas.
SUMMER STORM KENNEL LABS